Om även det andra ELISA-testet är positivt, tas ett annat känsligare test som kallas Western blot. Om Western blot-testet är positivt, testas ännu ett blodprov med Western blot-metoden. Endast om alla dessa test är positiva betraktas personen som "HIV-positiv". Falskt positiva resultat är mycket ovanliga (ungefär 1 på 20 000 test).

Eftersom immunsystemet behöver en viss tid för att producera antikroppar i sådan mängd att de kan upptäckas kan dessa test inte användas omedelbart efter infektionstillfället. Det dröjer mellan 6 och 12 veckor efter exponering för viruset innan en mätbar mängd antikroppar har utvecklats. En person som HIV-testas under denna period kan visa ett negativt testresultat trots att han eller hon är infekterad. Detta kallas falskt negativt resultat.

Tidigare upptäckt av HIV-infektion är endast möjligt genom direkt mätning av nukleinsyra från viruset i patientens blod (se "virusbelastning"). Sådana test är emellertid avsevärt dyrare och används inte för rutinundersökningar.

Hur utvecklades de moderna antivirala läkemedlen?
I modern läkemedelsforskning söker man inte på måfå efter de effektivaste substanserna, utan forskarna studerar först sjukdomens molekylära mekanismer för att finna de mest lovande måltavlorna för läkemedel. Här kan grundforskning vara mycket betydelsefull: när man t ex sökte orsaken till AIDS, som visade sig vara ett retrovirus som fick namnet HIV, var det till stor hjälp att man redan kände till en hel del om retrovirus i allmänhet och deras karakteristika.

När HIV-viruset identifierats kunde forskarna studera det i detalj, dess sammansättning och vilken roll dess komponenter har under virusets livscykel i den mänskliga cellen. Både vid identifieringen av viruset och vid studiet av dess molekylära struktur och funktion kunde många standardtekniker i modern bioteknik och genteknik utnyttjas. Viruset kunde studeras direkt med elektronmikroskopi, dess genetiska uppsättning (genom) med gensekvensering, och samtliga proteiner karakteriserades och deras funktion identifierades. Alla dessa data som samlats av forskare runtom i världen ledde slutligen till förståelse av HIV och hur det fungerar under sin livscykel i den mänskliga cellen.

I princip finns det många stadier i virusets livscykel som skulle kunna vara möjliga måltavlor för antivirala läkemedel. De bästa måltavlorna visade sig vara två virusenzym, "reverst transkriptas" (RT) och "proteas". Den första medicinen, som utvecklades 1986, var AZT, en så kallad RT-hämmare. Den första proteashämmaren (PI, protease inhibitor) kom på marknaden 1996. Proteashämmare är mycket effektiva läkemedel men kan också ha allvarliga biverkningar. Fortfarande fungerar alla HIV-mediciner som används i dag på olika sätt som hämmare av dessa två virusenzym. Det forskas intensivt om möjligheterna att hämma andra virusenzym eller blockera viktiga strukturer, t ex de receptormolekyler som viruset behöver för att identifiera sina målceller.

Mätning av virusbelastning
Vid mätning av virusbelastning bestäms mängden HIV-virus i patientens blod. Mer exakt uttryckt är det mängden kopior av HIV-RNA per ml blodplasma som mäts. Metoderna som används baseras antingen på direkt förstärkning av viral nukleinsyra (dvs kraftig, exakt definierad anrikning av RNA-kopiorna i provet), huvudsakligen med PCR (polymerase chain reaction), eller på signalförstärkning, vilken erhålls med hjälp av "grenat" DNA (bDNA, branched DNA assay). Den lägsta detektionsgränsen är för närvarande 5-20 viruskopior per ml plasma, beroende på viken metod som används. Detta är mycket låga siffror; som jämförelse betraktas över 30 000 viruskopior per ml plasma som en hög virusbelastning. Den övre detektionsgränsen är ca 10 miljoner viruskopior per ml blod.

Virusbelastningen är en mycket pålitlig mätare på infektionsförloppet och är i dag den viktigaste indikatorn på effekten av antiretroviral behandling respektive behovet att ändra behandling. Målet för behandlingen är lägsta möjliga virusbelastning, i bästa fall en "omärkbar" nivå av viruskopior i patientens blod.

Räkning av T-celler (CD4-celler)
T4-celler eller CD4-celler är en speciell typ av vita blodkroppar (lymfocyter) som spelar en viktig och central roll i människans immunsystem. Olyckligtvis är de också favoritvärdceller för HIV-virus, som attackerar och förstör dem. En frisk individ har ungefär 800-1500 CD4-celler per mikroliter blod. Om antalet CD4-celler per mikroliter blod understiger 200 är immunförsvaret ofullständigt.

Tillsammans med virusbelastningen är antalet CD4-celler en pålitlig indikator på patientens tillstånd. CD4-cellerna räknas direkt i blodprovet med en analysmetod som kallas flödescytometri. Genom bindningen hos monoklonala antikroppar, som känner igen de specifika ytstrukturerna hos dessa celler, kan CD4-cellerna märkas med speciella fluorescerande markörer. Detta gör det möjligt att skilja dessa celler från alla andra i provet och räkna dem medan de passerar en laserdetektor.

"Tvätt" av spermier
En HIV-positiv mans sperma kan innehålla stora mängder virus, även under pågående antiviral behandling. Lyckligtvis fäster viruset normalt inte på levande spermier utan finns huvudsakligen i vätskan och kopplade till döda spermier och andra celler i sädesvätskan. Det är därför möjligt att separera de levande spermierna från fritt virus och infekterade celler genom ett slags "tvättning", som innebär noggrann centrifugering i tre steg.

Därefter kontrolleras ett prov av den tvättade sperman för virusnukleinsyra med högkänsliga analysmetoder som PCR. De återstående spermierna förvaras nedfrysta (kryokonservering) för att hålla dem levande. Sedan de konstaterats vara virusfria (dvs inte uppvisar några som helst spår av virus-DNA eller -RNA) kan denna sperma användas för artificiell insemination eller in vitro-fertilisering.

Vad är en gen?
Vad är en kromosom?
Vad är DNA?
Vad är ett protein?
Vad är mitos/meios?
Vad är arv?
Genetisk testning för sjukdom
Hur klonar man ett mänskligt embryo för att bota en sjukdom?
Hur får man stamceller från ett embryo?
Hur skapas en insektsdödande tomatväxt?